中心供氧是否有利于呼吸增强, 呼吸增强本肯定是有利于从中心供氧环境大气中摄取多的氧，这是有利方面;但当过度通气时，可产生降机体耐力的不利后果.当肺通气过了排出代谢产物的二氧化碳所需的通气量时，称为过度通气(又称为过度换气).此时引起血液与组织里的二氧化碳量减少，氢离子浓度下降，PH值升.故过度换气同碳酸血症、碳酸症、呼吸性硷中毒或硷血症等术语紧密相连.
在急性空缺氧条件下过度通气并不严重，还达不到硷中毒水平，因之，症状也较轻，不会发生临床某些病症引起的严重过度换气症状，通常多限于如下几方面轻度的缺二氧化碳效应.
肺泡二氧化碳分压正常值IOmmH9 (1.3kPa)以下时，脑中枢开始降. Otis等(1946)指肺泡二氧化碳分压23mmHg (3kPa)为限，该值时)!能急剧减退。当动脉血二氧化碳分压降到 25mmHg (3. 3kPa)时，精神运动和复杂协调工作能力减退，手动作的稳定性欠佳，选择反应时延长10帕左右;降15mm1ig (2kpa)时，延长15;降到10--15mmHg (1. 3.2 kpa)以下时，出现严重意识障碍.
中等度不感到呼吸困难的过度通气(常见于急性缺氧)20-30分钟时，脑血流量减少.此时平均动脉压或有增加或不变，同时.还伴有脑静脉血氧含量由正常值11.5肠降到8 9b (Barach等，1947).当动脉二氧化碳分压降到一5^-18mmHg (2-2.4kPa)时，脑血流减少一半(Prnsting, 1978).脑血流量的减少，不仅会促进脑组织缺氧，还有可能提脑组织pH值，进一步提脑中枢对缺氧的敏感性，从而产生缺氧与缺二氧化碳的复合效应.
在急性缺氧的早期工作中，许多研究已发觉到二氧化碳含量同脑循环的相互关系.这些工作证实，缺二氧化碳可引起脑血管收缩，从而减少脑血流量.图中曲线示PACO，变动2mmHg(0. 3k Pa)时，引起脑血流量改变8~ 109b. PACO:在45^-25mmHg(6 --3. 3kPa)范围内，呈线性关系.PACO:为25mmHg时，脑血.流量减少正常的60$00,但PACO225mmHg以下时，则曲线降转缓.
过度通气严重时，可观察到脑电活动显示幅慢波、视力与听力减退等类似缺氧效应。二氧化碳分压降到20- 25mmHg 导致的严重缺二氧化碳，对精神活动和脑电活动的影响同血中含氧量和葡萄糖水乎有关。二者的水平会加重缺二氧化碳效应，如果是高原地带，中心供氧的重要性可以让门减轻压力，所以如果缺氧不能忽视哦，有需要可以随时来鑫南电气工程咨询
客服1